Plötzlicher Herztod (Sekundentod)


Der plötzliche Herztod (kurz PHT) – auch Sekundentod oder Sudden Cardiac Death (kurz SCD) genannt – verursacht allein in Deutschland jährlich ca. 80.000 bis 100.000 Todesfälle. Nur 2 bis 5 % der Betroffenen erreichen lebend das Krankenhaus, wo trotz intensiver Therapiemaßnahmen mindestens die Hälfte der plötzlicher Herztod-Patienten verstirbt. Nach WHO-Angaben ist in den westlichen Industrieländern von 156 Fällen von plötzlichem Herztod pro 100 000 Einwohnern im Jahr auszugehen. Circa 50 % aller durch Herzkreislauferkrankungen verursachten Todesfälle sind durch einen plötzlichen Herztod bedingt.

Was ist ein plötzlicher Herztod (Sekundentod)?

Der plötzliche Herztod ist definiert als ein natürlicher Tod infolge kardialer Ursache, der durch einen abrupten Bewusstseinsverlust eingeleitet wird und innerhalb einer Stunde nach Einsetzen der akuten Symptomatik auftritt. Dabei kann eine vorbestehende Herzerkrankung bekannt sein, aber der Zeitpunkt und die Umstände des Todes sind unerwartet.

Welche Ursachen hat der plötzliche Herztod (Sudden Cardiac Death)?

Langzeit-EKG-Untersuchungen von Patienten, die an einem plötzlichen Herztod verstorben sind, haben gezeigt, dass ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern die häufigste auslösende Arrhythmie darstellen, während Bradykardien und Asystolien nur in 10 bis 20 % als primäre Rhythmusstörung beobachtet werden. Als kardiale Grundkrankheit findet sich in der Mehrzahl der Fälle mit plötzlichem Herztod eine arteriosklerotisch bedingte koronare Herzerkrankung (ca. 60 – 80 %) und in ca. 10 – 20 % eine dilatative Kardiomyopathie (primäre Herzmuskelerkrankung mit Erweiterung der Herzhöhlen und Einschränkung der Pumpfunktion). Seltener kommen Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden), eine hypertrophische Kardiomyopathie bzw. arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie oder sogenannte Kanalopathien (Brugada-Syndrom; Long-QT-Syndrom; Short-QT-Syndrom) als Ursache in Betracht.

Allen Fällen von plötzlichem Herztod ist gemeinsam, dass die verschiedenen Erkrankungen über abnorme Repolarisation, Fibrose, abnorme Veränderungen der Ionenkanäle und Hypertrophie zu veränderten elektrischen Eigenschaften der Herzmuskelzellen führen, die schließlich über Herzrhythmusstörungen zu plötzlichem Herztod führen.

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Plötzlicher Herztod (Sekundentod) – Diagnose und Risikostratifizierung

Entsprechend der Definition des plötzlichen Herztodes wird ein derartiges letales Ereignis diagnostiziert, wenn es durch einen abrupten Bewusstseinsverlust eingeleitet wird und innerhalb einer Stunde nach Auftreten der akuten Symptome einsetzt.

Ein plötzlicher Herztod kann verhindert werden, wenn die Erkennung und Beseitigung der lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörung noch vor Einsetzen irreversibler Organschäden (insbesondere eines hypoxischen Hirnschadens) gelingt (= abortiver plötzlicher Herztod durch erfolgreiche kardiopulmonale Reanimation).

Besser wäre es jedoch, bereits im Vorfeld die Risiken der von auslösenden Erkrankungen betroffenen Patienten abzuschätzen (Risikostratifizierung) und entsprechende präventive medikamentöse oder nicht-medikamentöse Maßnahmen einzuleiten.

Die Risikostratifizierung ist für Patienten mit koronarer Herzkrankheit, insbesondere für Patienten nach überstandenem Herzinfarkt, am besten untersucht. Dabei stellt die eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion den aussagekräftigsten Parameter bezüglich eines erhöhten Risikos eines plötzlichen Herztodes dar. Alle anderen bislang herangezogenen nichtinvasiven Risikoparameter wie Spätpotentiale im hochverstärkten EKG, Zahl und Schweregrad der ventrikulären Extrasystolen im Langzeit-EKG, Herzfrequenzvariabilität, Baroreflexsensitivität, QT-Dispersion, T-Wellen-Alternans, HR-Turbulenz u. a. m. haben letztlich enttäuscht. Zwar wird die Spezifität der Risikostratifizierung erhöht, die Sensitivität aber erheblich vermindert, so dass mit jedem zusätzlichen Parameter mehr Patienten der Erfassung entgehen.

Plötzlicher Herztod (Sekundentod) – Behandlung

Die Behandlung eines plötzlich eingetretenen Herz-Kreislauf-Stillstandes, der unbehandelt in fast allen Fällen zum plötzlichen Herztod führt, folgt den aktuellen Leitlinien zur Herz-Lungen-Wiederbelebung. Änderungen der Leitlinien in den letzten Jahren führten dazu, dass die Anweisungen einfacher, einheitlicher und auch durch Laien besser umsetzbar sind:

  • Verhältnis von Herzdruckmassage zu Beatmung (zum Beispiel Mund-zu-Mund): 30 zu 2
  • bei Ablehnung der Beatmung durch den Retter auch alleinige Herzdruckmassage möglich
  • Frühzeitiger Einsatz der Elektrotherapie durch Applikation automatischer oder halbautomatischer externer Defibrillatoren (AED)

Die elektrische Defibrillation bei einem Herzkreislaufstillstand sollte entsprechend der AHA- und ILCOR-Empfehlungen innerhalb eines bestimmten Zeitfensters erfolgen:

  • Außerhalb des Krankenhauses innerhalb von 5 Minuten nach Alarmierung des Rettungsdienstes
  • In einer medizinischen Einrichtung innerhalb von 3 Minuten

Dabei lässt sich die frühestmögliche elektrische Therapie oft nur durch Frühdefibrillation durch Rettungsassistenten oder durch trainierte Laien mit Hilfe eines externen Defibrillators (AED) erreichen. Deshalb werden AED an frequentierten Orten wie Flughäfen, Fußballstadien, Massenkundgebungen u. Ä. mit vergleichsweise hohem Vorkommen des plötzlichen Herztodes mitgeführt bzw. installiert.

AED am Flughafen Amsterdam
AED mit entsprechendem Hinweisschild am Flughafen Amsterdam

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Die Versorgung von Hochrisikopatienten mit automatischen externen Defibrillatoren im häuslichen Umfeld hat sich aus unterschiedlichen Gründen nicht durchgesetzt.

Insgesamt sind noch eine Reihe von logistischen Problemen beim Einsatz von AED zur Behandlung des akuten Herzkreislaufstillstandes zu lösen. Prinzipiell gilt, dass das Zeitintervall von Beginn des Herzkreislaufstillstandes bis zur Einleitung effektiver Reanimationsmaßnahmen maßgeblich das Überleben bestimmt.

Dabei kommt dem Engagement der sog. Ersthelfer (noch vor Eintreffen des Notarztwagens) besondere Bedeutung zu. Für die Prognose des Patienten ist die elektrische Defibrillation das entscheidende therapeutische Verfahren, was so schnell wie möglich erfolgen sollte. Das Zeitintervall zwischen Einsetzen der Rhythmusstörung (Kammerflimmern) und Defibrillation ist die entscheidende Größe für die Prognose.

Plötzlicher Herztod (Sekundentod) – Prävention und Heilungsaussichten

Da eine schnelle Defibrillation bei plötzlichem Herztod entscheidend ist, werden besonders gefährdete Patienten (siehe unten) mit einem implantierten Defibrillator vor dem plötzlichen Herztod geschützt (Primär- oder Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes). Ein derartiger ICD überwacht kontinuierlich den Herzrhythmus und behebt bedrohliche Herzrhythmusstörungen, in dem ein exakt dosierter hochenergetischer Stromstoß zur Defibrillation des Kammerflimmerns oder aber eine Impulsserie niederamplitudiger elektrischer Reize zur Beendigung der Rhythmusstörung abgegeben wird.

Eine ICD-Implantation zur Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes ist sinnvoll bei Risikopatienten, die wegen eines Kammerflimmerns bereits reanimiert wurden und bei Patienten mit ventrikulären Tachykardien, die mit einer eingeschränkten linksventrikulären Pumpfunktion einhergehen oder bei denen die Tachykardie zu einer Synkope geführt hat.

Eine ICD-Therapie zur Primärprävention des plötzlichen Herztodes wird aufgrund der derzeitigen Studienlage bei Herzinfarktpatienten (mindestens 4 – 6 Wochen nach dem akuten Infarktereignis) mit eingeschränkter LV-Pumpfunktion und bei Patienten mit Herzinsuffizienz der NYHA-Stadien II bis III und reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion empfohlen. Bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie und reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion, jedoch fehlender Herzinsuffizienz ist die Evidenz noch widersprüchlich.

Bei Patienten mit akutem Infarkt besteht aufgrund der Studienlage keine ICD-Indikation. Während bislang bei der ICD-Therapie die Platzierung einer Defibrillationselektrode im Herzen nötig war, können neueste Entwicklungen der Defibrillatortechnik sogar darauf verzichten.

Medikamente zur Prävention des plötzlichen Herztodes (Sekundentod)

Klasse I-Antiarrhythmika können die Häufigkeit des Auftretens des plötzlichen Herztodes und die Gesamtsterblichkeit bei gefährdeten Patienten nach akutem Myokardinfarkt nicht reduzieren, auch wenn sie Herzrhythmusstörungen in den Herzkammern unterdrücken. Selbst für Amiodaron, das effektivste Klasse III- Antiarrhythmikum, lässt sich bei diesen Patienten keine Prognoseverbesserung nachweisen. Lediglich für Betarezeptorenblocker konnte bei Postinfarktpatienten – allerdings in der Prä-PCI-Ära – eine Reduktion des plötzlichen Herztodes in mehreren Studien bewiesen werden. Für Koronarpatienten, die nicht die Kriterien einer präventiven ICD-Implantation erfüllen, ist somit die Behandlung mit einem Betarezeptorenblocker eine leitliniengerechte Empfehlung.

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Außerdem ist bei Postinfarktpatienten in mehreren Studien nachgewiesen, das ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker, CSE-Hemmer und der Aldosteronantagonist Eplerenon unter bestimmten Umständen die Zahl plötzlicher Herztodesfälle zu reduzieren vermag. Dies trifft möglicherweise auch auf OMEGA-3-Fettsäure-Präparate zu, wobei die Studienlage hierzu teilweise widersprüchlich ist. Während für Patienten mit koronarer Herzkrankheit, insbesondere für Patienten nach überstandenem Myokardinfarkt, relativ eindeutige Empfehlungen gegeben werden können, existiert eine derartige Evidenz für Patienten mit nicht-ischämischer Kardiomyopathie nicht.

Autor:
Prof. Dr. med. Hans Volkmann